مکانیسم دوگانه مولکولی کاتالاز در سرطان و مقاومت به شیمی‌درمانی

Authors

  • غلامیان, اعظم
Abstract:

کاتالاز یکی از اصلی‌ترین آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانت بدن است که به مقدار فراوانی در بافت‌های فعال مانند کبد و کلیه یافت می‌شود. تغییرات در فعالیت و عملکرد این آنزیم به‌طور گسترده‌ای در انواع سرطان برای فهم بهتر فرایند سرطان و مکانیسم‌های درمانی آن بررسی شده است. زیرا کاهش فعالیت کاتالاز در سطح mRNA، پروتئین و فعالیت در انواع سلول‌های سرطانی به عنوان یکی از ویژگی‌های بارز بافت‌های توموری است. این مطالعه به تحقیقات مروری انجام شده روی اثر تغییرات در آنزیم کاتالاز کبدی در انواع سرطان‌ها و مکانیسم مقاومت به شیمی‌درمانی و متاستاز می‌پردازد. به علت نقش مهم هیدروژن پراکسید در مراحل مختلف سرطان، کاتالاز این مراحل را با سم‌زدایی هیدروژن پراکسید تغییر می‌دهد. هیدروژن پراکسید از طرق مختلف موجب افزایش متاستاز بافت سرطانی به بافت سالم می‌شود. بنابراین کاتالاز موجب کاهش متاستاز می‌گردد. داروهای ضدسرطانی که مکانیسم عملکردشان برای انهدام سلول توموری از طریق افزایش تولید رادیکال آزاد است؛ در صورت فعالیت بالای کاتالاز اثرشان بر سلول سرطانی کاهش می‌یابد. به عبارتی مقاومت دارویی در حضور فعالیت بالای کاتالاز ایجاد می‌شود. بنابراین کاتالاز نقش متناقضی در مورد درمان و پیشرفت سرطان دارد که به تحقیقات بیشتری در این زمینه نیاز است.

Upgrade to premium to download articles

Sign up to access the full text

Already have an account?login

similar resources

مکانیسم دوگانه مولکولی کاتالاز در سرطان و مقاومت به شیمی درمانی

کاتالاز یکی از اصلی ترین آنزیم های آنتی اکسیدانت بدن است که به مقدار فراوانی در بافت های فعال مانند کبد و کلیه یافت می شود. تغییرات در فعالیت و عملکرد این آنزیم به طور گسترده ای در انواع سرطان برای فهم بهتر فرایند سرطان و مکانیسم های درمانی آن بررسی شده است. زیرا کاهش فعالیت کاتالاز در سطح mrna، پروتئین و فعالیت در انواع سلول های سرطانی به عنوان یکی از ویژگی های بارز بافت های توموری است. این مط...

full text

مکانیسم مولکولی ایجاد مقاومت به انسولین

  دیابت نوع دو به عنوان یکی از اصلی ­ ترین عوامل بیماری­های قلبی- عروقی و کلیوی و مرگ و میر ناشی از آن ­ ها، از اهمیت ویژه­ای برخوردار است. دو مشخصه اصلی این بیماری نقص در ترشح انسولین و ایجاد مقاومت به انسولین است که به نظر می­رسد ایجاد مقاومت به انسولین آغازکننده سیر بیماری­زایی باشد. بنابراین منطقی است با بررسی دقیق مکانیسم مولکولی ایجاد مقاومت به انسولین، به منظور مهار یا کاهش پروتئین­های پ...

full text

مکانیسم مقاومت دارویی در سرطان

Some varieties of human cancers become resistant, or, are intrinsically resistant to treatment with conventional drug therapies. This phenomenon is due largely to over-expression of the ATP binding cassette, (ABC), super-family of membrane transporters. In this regard, 170 kDa plasma membrane ATP-dependent pump, known as P-glycoprotein are the most important. Other members of multi-drug resista...

full text

مکانیسم مولکولی دیس‌لیپیدمی متابولیک در وضعیتهای مقاومت به انسولین

Insulin resistant states are emerging rapidly and lots of efforts have gone into understanding their pathogenesis and major metabolic consequences. Hypertriglyceridemia, a major complication of this metabolic syndrome, seems to be caused by overproduction of lipoproteins (LPs) containing apo B that are rich in triglycerides. Some in vitro and in vivo models have been introduced so as to under...

full text

مکانیسم مولکولی ایجاد مقاومت به انسولین

دیابت نوع دو به عنوان یکی از اصلی ­ ترین عوامل بیماری­های قلبی- عروقی و کلیوی و مرگ و میر ناشی از آن ­ ها، از اهمیت ویژه­ای برخوردار است. دو مشخصه اصلی این بیماری نقص در ترشح انسولین و ایجاد مقاومت به انسولین است که به نظر می­رسد ایجاد مقاومت به انسولین آغازکننده سیر بیماری­زایی باشد. بنابراین منطقی است با بررسی دقیق مکانیسم مولکولی ایجاد مقاومت به انسولین، به منظور مهار یا کاهش پروتئین­های پیش...

full text

مکانیسم مقاومت دارویی در سرطان

بسیاری از سرطان ها در طی درمان با داروهای شیمی درمانی نسبت به اثرات درمانی داروی مصرفی، مقاوم می شوند. مکانیسم های مختلفی در ارتباط با مقاومت دارویی پیشنهاد شده است. یکی از مهم ترین دلایل مقاومت به دارو، بیان بالای پروتئین های غشایی وابسته به atp، از دسته خانواده بزرگ ناقلین غشایی (atp binding cassette) abc می باشد. از این خانواده، ناقل غشایی با وزن مولکولی kda170 با نام گلیکوپروتئین p، نقش مهم...

full text

My Resources

Save resource for easier access later

Save to my library Already added to my library

{@ msg_add @}


Journal title

volume 18  issue 2

pages  1- 11

publication date 2016-06

By following a journal you will be notified via email when a new issue of this journal is published.

Keywords

No Keywords

Hosted on Doprax cloud platform doprax.com

copyright © 2015-2023